波城新语 - 笑人也笑己，笑笑无坏意， 读读就算了，千万别生气！
冬雪倘雅淡，不走也不嫌，春風若溫暖，遲到也喜歡。
患肺炎谁更易死
根据这次肺炎目前已死亡的案例来看，死者大多是六十岁以上的，有点像萨斯。除了年龄以外还有那些因素让一个人在患这种肺炎时更容易死呢？目前情况还不是很清楚。由于这两个疾病的病因和病理相似，致死和影响愈后的因素也可能差不多。那么萨斯都有那些因素呢？
刚才把能查到的有关文章弄出来看了一下，将能影响死亡或者愈后的因素的比值比（Odds ratio， OR）汇总了一下（见下图）。OR是流行病学家用来表示疾病或其它events受研究因素（factor）影响的一个重要指标，是指疾病或者其某一方面（譬如说死亡）在有该因素的人群中出现的频率（Odds）和没有该因素的人中出现频率（Odds）之比（ratio），如果大于1，说明在有某一因素的人中的频率更高，并由此推测该因素对这一疾病有影响，OR越高影响就越多。
举一例子，算算一群病人中年龄对某病死亡的影响，以六十岁分界，算的时候，有一个比较固定的表格和公式，把研究的病人按要死了如否和有无研究因素（年龄）分为四个组，分别是：
a1，死了的年龄在60以上的 (135); b1，没死的年龄在60以上的 (448)；a2，死了的年龄在六十以下的 (208)；b2，没死的年龄在60以下的 (4777)。
| 死 | 没死 | 总数 | |
| >60岁 | 135 | 448 | 583 |
| <60岁 | 208 | 4777 | 4985 |
| 总数 | 343 | 5225 | 5568 |
然后用这个公式计算：OR=a1Xb2/b1Xa2 =135X4777/448X208=6.9，公式不复杂，只要记得对角相乘然后有除无即可搞定。OR是6.9意思是在死亡在60岁以上的人里发生的频率是60岁以下的6.9倍。还有一个公式可用来计算95%的可信度，我这里就省了。
下图是我根据几篇文章中报道的几个因素的OR画出来的，图上那个点是OR的均数，两边的线分别为OR的95%的可信度的上下限，从这个图上可见影响死亡的有以下几个因素：
一，高龄。所有的文章，只要分析了年龄这个因素就发现它是影响死亡的主要因素之一，年龄越过60是死亡的危险因素，这个应该好理解，因为年龄大了，不光是免疫力下降，不能有效的抗病毒，而且对病毒引起的炎症和组织损伤更为敏感。对于这点，我也来个阴谋论，我在想这些病毒是不是上帝送来的，不然大家都不愿意离开，都七老八十的了还要选总统或者当终身主席，这个不说，都这么下去这个世界上怎么能容得下呢？肯定不是报复我们喜欢吃野味，不然不会是那么偏重老人，阿弥陀佛。哈哈，开玩笑的了，愿老人们越活越仙健！
二，本来有糖尿病或其它病。这个应该是年龄之外影响死亡的最大的独立因素之一。人病了和老了一样，不仅免疫力下降，组织对炎症或损伤的抵抗能力也下降，修复能力一样差，比原来就健康的人更容易死亡。有人说这些人本来在老年人中就多，是不是因为年龄才如此呢？虽然是这些疾病和年龄有关，但在OR计算的时候应该排除了年龄的影响，所以说这些病是影响死亡的独立因素。
三，中性粒细胞增加。中性粒细胞是白细胞的一种，可以杀死，吞噬和清除细菌，一般在细菌感染的时候才会升高，在一些病毒和真菌感染后也会增加，而在多数病毒包括SARS和武汉肺炎病毒感染只在部分患者中出现升高，说明主要不是由病毒感染引起的。SARS病人虽然有可能并发细菌感染，但报道却不多。除了感染外，体内有急性炎症，组织损失甚至应急反应，这些细胞也会增多。在部分肺炎病人中的中性粒细胞升高和这些因素可能都有关系。有研究发现SARS病人的内源性皮质激素水平升高并和中性粒细胞数成正比，而和淋巴细胞的数量成反比，并因此认为是这些变化是皮质激素引起的，是疾病严重时体内出现的一种调节的紧张反应，可能是病情比较重的一个指标。
四，LDH增高。LDH是乳酸脱氢酶，正常时存在于细胞浆中，它是一个能利用一个叫NAD+的辅助因子来催化乳酸逆氧化为丙酮酸的一种酶，在胞浆中才有这个作用。在组织液和血液中水平比较低，只有在体内有比较严重的组织损伤的时候才会升高，这种升高虽然没有组织特异性也无生理意义，却可作为一个显示体内组织有没有损伤的指标（生物标识 - biomarker)，在肺炎时出现升高可能是肺部组织严重损伤的结果。因此LDH越高，肺组织损伤可能越严重，病人也就越容易死亡或愈后就越差。
在上述的指标中，高龄和预先存在的疾病的人似乎也更易于死亡武汉肺炎，其它的因素虽然不知是否能够像在萨斯中一样影响死亡，但从已经发表的几篇文章中可见，也有相当一部分病人有中性粒细胞和LDH上升，如果能像在SARS病人一样影响病人的死亡也不应该让人意外，毕竟两个疾病有很多相似之处。在武汉肺炎没有这方面的资料之前，不妨用在SARS病人中的发现作为参考，必要时根据这些指标定确定高危病人并对其进行重点监护。
（注：脑残文史男做的研究，自娱自乐，不为传谣，当谣言传者，责任自负）
一位爱诗之人：
“听蝉叫，落日笑。
尘寂寥，尚古道。
西风摇，寒未了。
曲愁扰，鸿图耀。”
网上也说这个武汉病毒不攻击呼吸道，马上攻击深层肺泡细胞。说男性这种肺泡比例高。男性致死率和感染率超过女性。这与目前得出的流行病学数据高度一致。
北京已经出现第一例死亡了。可以看出五十岁以上男性最危险！
1月27日，北京官方通报，出现首例新型冠状病毒感染肺炎的死亡病例。逝者是一位50岁男性，国内光伏电气界的资深专家、年富力强的职业经理人杨军，他才华横溢，家在北京，工作在上海，生活乐观进取，同事中间口碑极佳，却在无意间被病毒无情地击倒。
消息称，杨军毕业于武汉，华中科技大学材料科学与工程学院1997级硕士。
我在我那里为你留言：
你关于“有医学专家说非典病毒不符合病毒进化发展史，很可能是人工合成病毒”的话题很有趣。
关于新病毒的最近祖先，或者说每位患者病毒基因序列与谁最接近？复旦大学（代表中国CDC）在1月17日在美国网站上公布了该病毒基因序列的第三版，所以除武汉病毒外中外学者都认为病毒与舟山蝙蝠病毒高度相似。而武汉病毒所在1月24日在德国网站上公布了普洱蝙蝠病毒序列，她们后续的论文认为新病毒与普洱蝙蝠病毒更相近。
2020年1月30日印度九位学者在生物预印本网站(biorxiv.org)上发表了关于新病毒S刺突蛋白中插入异常相似与HIV-1 gp120和Gag的片段（10.1101/2020.01.30.927871）的论文。他们认为：新病毒的刺突糖蛋白（S）中有了4个插入段，是独有的。文中用了插入（insertions）一词引起了不满，仿佛是人工插入似的。文章发表不久，就有人评论说：“所识别的四个氨基酸插入段都很短，并且在许多其他生物的基因组中发现，而不仅仅是HIV。换句话说，这项工作的主要发现完全是高度期待的巧合。”
多伦多大学的 Jason Weir 留言说：该论文极具误导性，因为它没有讨论与非HIV-1相关来源的其他序列比对。
非典SARS病毒也与中国的蝙蝠病毒最接近，而有论文研究了南欧的蝙蝠：其ORF8中缺少了29个核苷酸。因此判断：中国的蝙蝠会给中国带来SARS灾难。（可用Google搜索：SARS ORF8。）
所以，新病毒来自天然，不是“转基因”。