此处不讨论由于神经系统方面的疾病，如渐冻症等等，导致抽筋的情况，只讨论平时普通常见的肌肉痉挛，或者说抽筋。

容易观察到的，容易抽筋的情况和部位大体是：

1. 夜晚睡觉一段时间以后
2. 下肢，腿脚
3. 低温
4. 剧烈运动一段时间后
5. 长时间做一个固定动作
6. 中老年，尤其老年
7. 脱水
8. 糖尿病
9. 贫血
10. 怀孕
11. 缺钙
12. 缺镁

肌肉运动受神经支配。在没有神经电冲动时，神经细胞膜的内外有电位差，膜内带负电，膜外带正电。当神经有电信号通过时，在信号通过的区域，神经细胞膜的内外电位差会翻转，变成膜内带正电，膜外带负电，即动作电位（action potential）。动作电位引起肌肉收缩。

当没有神经电冲动时，神经细胞静态膜电位状体及其维持机制。

1. 神经细胞和肌肉细胞的细胞内，钠离子浓度和钙离子浓度大大低于细胞外的钠离子浓度和钙离子浓度，尤其是钙离子浓度极低，但神经细胞内钾离子浓度大大高于细胞外钾浓度。总的结果是膜外带正电，膜内带负电。
2. 神经细胞膜上有钠离子和钾离子泄漏通道和其他通道，由于浓度差的缘故，钠，钾，钙会经过通道，不断地由高浓度区域漏入流入低浓度区域。钠离子和钙离子流入细胞内，钾离子流出细胞外。这种由高浓度区域向低浓度区域的流动，会降低细胞内外的钠，钾，钙等离子的浓度差，破坏静态膜电位。
3. 在神经细胞膜上有钠/钾离子泵，通过消耗高能分子ATP，把钠离子泵出细胞外，同时把钾离子泵入细胞内，维持这两种离子的内外浓度差。这个过程耗能很大，在大多数动物细胞，钠/钾离子泵大约耗用整个细胞能量支出的20%，在神经细胞，钠/钾离子泵耗用神经细胞能量支出的比例可高达三分之二。【1】
4. 神经细胞膜上有钠离子/钙离子交换通道【8】，当膜外钠离子由高浓度区域经过此通道流向膜内低浓度区域时，每次3个钠离子可以把一个钙离子沿相反方向输运。即3个钠离子从细胞外流入细胞内，就会把一个钙离子由此通道从细胞内带出细胞外，维持细胞内的低钙浓度。这一过程由钠离子浓度差驱动，不消耗能量。但由于钠离子的浓度差由钠/钾离子泵维持，需要能量，所以钠离子/钙离子交换通道的运行间接依赖ATP的能量供应。
5. 正常情况下，流入细胞的钠被钠/钾离子泵运出细胞，同时泄漏流出细胞的钾被钠/钾离子泵运回细胞，进出相抵，以此维持钠，钾的内外浓度差。泄漏入细胞的钙离子，被由流入细胞的钠离子驱动的钠离子/钙离子交换通道带出细胞，进出相抵，维持细胞内的低钙浓度。

神经肌肉接头的地方又叫运动终板。在运动终板处，神经细胞和肌肉细胞之间有间隙（突触间隙），不直接接触。当电冲动沿神经细胞传导至运动终板前板，神经电冲动使得钙离子进入神经细胞，升高细胞内钙离子浓度，导致神经递质释放，触发肌肉收缩。

照理，如果没有神经电冲动，神经细胞内的钙离子浓度维持在很低的水平，不会触发释放运动神经递质，肌肉也就不会收缩。那么抽筋是怎样发生的呢？

腿抽筋就是没有自主神经电冲动时的肌肉收缩。我认为，触发肌纤维收缩的重要一步，仍然是神经细胞内的钙离子浓度上升，从而触发释放神经递质。在此提出一个模型，希望可以解释一些肌肉痉挛的问题。在没有神经信号传导情况下，神经细胞内钙离子浓度升高的原因之一，在于细胞外的钠离子会不断泄漏进入神经细胞，钙离子也不断泄漏进入细胞内。如果细胞膜上的钠/钾离子泵运转不足，泵出细胞的钠离子小于漏进的钠离子，就会出现细胞质内钠离子浓度上升，细胞膜内外的钠离子浓度差变小。钠离子浓度差变小后，由钠离子浓度差驱动的钠离子/钙离子交换通道的运转就变慢，运出细胞的钙离子流量降低。此时如果泄漏进入细胞的钙离子流量不变，输运出细胞外的钙离子小于漏入的钙离子，细胞内钙离子浓度就会升高，达到阈值后， 触发释放神经递质，导致肌肉收缩。因此，如果神经细胞膜上的钠/钾离子泵运转不足，结果会导致神经细胞内钙离子浓度升高，进而触发肌肉收缩。所以把这个假设叫做肌肉痉挛的钠/钾离子泵模型。

钠/钾离子泵运转消耗大量的ATP分子。钠/钾离子泵运转不足的常见原因是神经细胞的ATP产率下降，高能量ATP分子供给低下。细胞产生ATP时，需要由通过血液传递的血糖和氧气供应。有很多原因可以降低ATP产率，比如

1. 夜晚睡觉一段时间以后 ，入睡后血压逐渐降低～20%，血流量减少。【9】
2. 下肢，腿脚毛细血管基底膜比较厚，养分渗出不易
3. 低温，血管收缩，血流量降低
4. 剧烈运动一段时间后，血氧含量下降；脱水导致血液体积下降，血流量下降
5. 长时间做一个固定动作，能量需求高，局部肌肉组织酸化 。氧溶解度在酸性水溶液中降低【2】
6. 中老年，尤其老年，血液循环变差，线粒体功能下降
7. 脱水，血液体积下降，血流量下降
8. 糖尿病，毛细管基底膜损害，养分渗出不易【3】，【4】
9. 贫血，血氧含量降低【4】
10. 怀孕，血液优先供应胎儿，肢体供血不足

上面这些正是抽筋时经常遇到的状况。

其他导致抽筋的情况。

有文献指出，降低胆固醇的他汀类药物也可能引发肌肉痉挛【5】。原因是他汀类药物抑制辅酶Q的合成，损害线粒体，导致合成高能分子ATP的功能下降。

缺钙导致容易抽筋的原因与此不同。有文献指出，钙离子可以抑制神经细胞膜上钠离子通道的开放【6】。此处所指的钠离子通道不是钠离子/钙离子交换通道，而是神经膜上对膜电位敏感的钠离子特异性通道。钠离子通道对膜电位敏感（voltage-gated sodium channel），平时关闭，膜电位有变化时开放，钠离子就可以通过。钠离子通道的开放是神经传导和激发神经细胞释放神经递质的重要初始步骤。钙离子浓度低，对钠离子通道抑制不足，钠离子通道容易开放，神经细胞容易兴奋（去极化），就容易触发释放神经递质，导致肌肉收缩（痉挛）。

为什么镁可以抑制肌肉痉挛呢？人们发现，镁离子可以增强钠/钾离子泵的活性【7】。缺少镁离子，钠/钾离子泵的活性收到抑制，钠/钾离子泵运转不足就容易引发痉挛。

肌肉痉挛钠/钾离子泵模型的中心意思，就是钠/钾离子泵对肌肉痉挛有很大影响，不排除其他因素的作用（如钙）。除了保持足够的血液钙浓度之外，据此模型，提高血液镁浓度，保持良好的血糖血氧供应，避免脱水（恶俗老狼网友多次提过），保暖，热水泡脚（御医屡次提及），避免肌肉疲劳，或其他可以促进血液循环，提高血氧含量，增加血流量的措施都会对抑制抽筋有帮助。生物系统真是复杂，我们人的认识有限，只能在错误中慢慢摸索。通过查看文献，发现自己以前的一些看法与实验结果不符和。

参考文献：

【1】Na+/K+ -ATPase , https://en.wikipedia.org/wiki/Na%2B/K%2B-ATPase

【2】The seasonal variation of pH and dissolved oxygen (DO2) concentration in Asa lake Ilorin, Nigeria ；P. A. Araoye ，http://www.academicjournals.org/article/article1380621785_Araoye.pdf

【3】https://www.diabetes.co.uk/diabetes-complications/muscle-cramp-and-diabetes.html   

【4】http://www.mayoclinic.org/symptoms/night-leg-cramps/basics/causes/sym-20050813

【5】Effects of Statins on Skeletal Muscle: A Perspective for Physical Therapists，https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2949584/

【6】Calcium ion as a cofactor in Na channel gating. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991 Aug 1; 88(15): 6528–6531. C M Armstrong and G Cota， https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC52119/

【7】Importance of magnesium for the electrolyte homeostasis - an overview ，Armin Schroll, http://www.mgwater.com/schroll.shtml ， Deutsches Herzzentrum München, KIinik für Herz- und Gefaßchirugie, Lothstr. 1 1, D-80335 München, Germany

【8】Sodium/Calcium Exchange: Its Physiological Implications ，Mordecai P. Blaustein, W. Jonathan Lederer， http://physrev.physiology.org/content/79/3/763

【9】Sleep and blood pressure. W A Littler, A J Honour, R D Carter, and P Sleight Br Med J. 1975 Aug 9; 3(5979): 346–348