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瘦人为什么得2型糖尿病？原因很多，此处考虑代谢途径的差别，不考虑消化吸收的影响，只考虑消化后的去路。糖分（和其他养分）进入血液后，有下列几种储存及消耗方式：
1. 被细胞利用，产生 ATP 和其他分子，提供能量，提供合成原料，并产热。
2. 经过肝脏转化成脂肪，运转至脂肪组织储存。
3. 转化成油脂，经过皮肤排出。
4. 转化成糖原，储存于细胞内。肝脏可储存约占肝脏重量 5% 的糖原。但其他细胞也可储存。
大多数人如果摄入的热量供过于求，经过途径 2 变成脂肪，途径 4 较弱。如长期如此，人就越来越胖。但脂肪组织的增加会抑制机体对胰岛素的敏感性，直至胰岛素抵抗，最终导致 2 型糖尿病。
少数人如果热量供过于求，途径 2 很弱，而途径 4 强大，细胞吸糖后变成糖原储存。人不变胖，易得脂肪肝。但细胞内糖原积累有极限，供过于求过多，导致胰岛素抵抗，最后变成 2 型糖尿病。由于细胞利用糖原很容易，易产热，所以很多瘦人不太怕冷。但经常“突然”发现自己得了糖尿病，机体对糖的代谢能力已经变得很弱，血糖水平上下波动很大。
途径 3 一般不起重大作用。
另外，如果炎症反应累及胰岛细胞，瘦人也会得糖尿病。人体太复杂，因素太多。抛砖引玉，欢迎砸砖。尤其欢迎，希望有丰富临床经验的网友指正，分享。
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