2013 (154)
2015 (47)
2016 (67)
2017 (115)
2018 (85)
2019 (93)
2020 (173)
2021 (141)
2022 (166)
2023 (174)
最近比利时人Geert Vanden Bossche建立网站，发布很少证据支持的科学手稿，他也接受采访，只传递一个信息：接种新冠疫苗将会为我们带来灾难性的后果。他还对世界卫生组织发表公开信，要求立即终止新冠疫苗的接种计划。
我找到这位比利时人的简历，他把自己的美国绿卡也列出了，并且注明是因为他的博士学位和特殊才能取得的。他至少65岁般资深，到处演讲，但是至今只发表过六篇原始的科学论文，全部在我从来沒听说的杂志上。他自称是独立的病毒学家或顶尖疫苗专家，实质性的解释就是他现在沒有工作，很有可能是失业在家。
美国专科医生问我，我回答到：“I didn’t finish all of the interviews either but suspected there was something behind him to create a conspiracy [Shocked]” （大意：我还沒有看完全部的访谈，但是怀疑在他背后有人故意制造这种阴谋论）
美国医生朋友吃惊盖茨基金会怎么会雇他，我说：“I don’t think he had any credible experiences with Gates foundation, he claims to be a counsel with them but probably only had a phone conversation [Chuckle]”（大意：我不认为他在盖茨基金会拥有任何靠谱的经历，他声称自己是盖茨基金会的顾问，那顾问经历可能是打过一次电话而已）
我的在美国做专科医生的朋友让我就此议题发表意见，我必须回复她。我初看觉得这比利时人胡说的成份太重，又无从说起，只有找了这个我以前文章的内容回复：
“病毒通过各种途经变化从而避开免疫攻击，这种现象被称为免疫逃逸。Skip的研究组刚发现了一个有意义的新冠病毒的免疫逃逸的突变，文章在网上可以看到，不久就应该在重要杂志登出。他专门有张幻灯列出他们今年的好几篇Nature和Cell，声称公司也可以贡献智力创新。他进尔这样大胆假设，如果新冠病毒面对更大的选择压力，例如95%有效的疫苗和大量的治疗性抗体，当人体被诱导产生或外源输入的抗体或淋巴细胞将新冠病毒逼到生死存亡的悬崖边时，新冠病毒就可能突变。他这似乎说得有道理，但是他这个说法可能是错误的。因为这不能解释人类造成的天花的绝迹，以及人类对脊髓灰质炎、麻疹或乙肝病毒的控制。”。https://blog.wenxuecity.com/myblog/61002/202012/6180.html
从上面的文字就可以驳斥，他说的无人在意病毒的免疫逃逸是错误的。美国早就有人注意到了，这是早期的推测，现在是加班加点制备抵抗突变株的疫苗。
欧亚大陆都容易产生理论家，美国人则多出实践家。从mRNA疫苗的原理到制备都产生在美国，动物实验证明有效后才上的临床试验，更为有力的证据是以色列的大量人群接种与临床试验一样的好。应该这样说，任何好的或坏的理论都必须解释这些良好的疫苗结果。
这比利时人通篇谈突变株的重要性，认为现在大量感染会诱生病毒的免疫逃逸，这固然正确，但是他也应该明白突变株是来自野生病毒的。通过疫苗使野生株大量减少，相应突变株也会减少，因为它们赖以进化的源头都没了。他使用很多错误的概念来糊弄民众，什么自然抗体、特异性抗体，天然免疫记忆，还将抗体比作抗生素。
他将病毒突变的产生，以及人类重新设计特异或广谱的疫苗去抵抗突变株，与抗生素耐药的细菌株相比较，这是非常不恰当的。证明他不懂基本的免疫学或医学，他有兽医背景，这与乔治高相似。抗生素耐药株的产生是因为细菌为了逃避抗生素的打击而发生了变异，这里很多的原因是因为抗生素的滥用。我们应该明确人类拥有的抗生素是有限的，至少在医生手上的药用抗生素不多。
疫苗则不同，机体几乎可以产生对不同抗原的无限的抗体，所以原则上通过疫苗能够预防无限的病原体。我们可以每年打流感疫苗，也可以每年打新冠疫苗，如果需要的话。
这里主要的原因是因为我们的获得性免疫所产生的抗体，是通过免疫球蛋白的VDJ基因重排实现的。免疫球蛋白重链和轻链的可变区都可以贡献抗体的多样性，产生重链的V, D, J三类基因分别有40，25和6个，也就是说重链可以产生40 X 25 X 6 =6000个拥有不同的可变区的基因以及相应的多样化抗体。以此为原则算出轻链有320个不同可变区的基因。我们将重链与轻链同时考虑时，仅从重链与轻链的基因重排就能产生320 X 6000 = 1.9 X 1,000,000种不同的抗体。这只是通过基因重排，我们还沒有考虑体细胞的基因点突变，那是产生多样化抗体的关健，所以加起来数目是会上亿的。人类能产生的特异性抗体的数量是无限的，根本不能与抗生素类比。
他认为疫苗所诱导的特异性获得性免疫能够抑制人体固有的innate immunity (天然免疫，不知如何翻译), 这个观点沒有任何实验支持，应该是完全错误的。他还应用此无稽之谈认为老年人打疫苗多了后，会导致年轻人的免疫力下降。天然免疫和获得性免疫对老年人来说都会减弱，并不是因为老年人仅产生了更多的特异性抗体。
比利时人也谈及天然抗体和获得性抗体，但是不能明白它们的功能差异。在机体见到病原体之前，我们的腹腔或其他组织间隙，就有很多天然抗体。这些免疫球蛋白是非抗原特异性的，它们的Ig基因没有重排，通过B-1细胞产生，这类B细胞能够产生比IgG更多的IgM，可以分泌出去，也会留在细胞膜上。原因其实很简单，因为IgM拥有比IgG强很多的活化补体的能力，在很短的时间内刺激产生百万的补体活化产物，倾泄在细菌和病毒膜上，产生的攻膜复合物将病原体在短时间内杀死。
虽然这样的天然免疫没有记忆功能，但是它们的打击是特异性的，只打击入侵物而使自身组织幸免。这种特异性来自阿肯森发现的细胞膜上的补体调节蛋白，能够使错误存在于细胞膜上的补体片段失活。从而识别自己与异己，我们也发现了调节补体平衡的膜机理。因为这些调节蛋白只存在于人体组织，当然聪明的病原体能偷人体的调节蛋白并且附在自己的身上，这是病毒和细菌成功免疫逃逸的常见机理之一。
这比利时人还在脑袋里做NK细胞实验，而在华大的我们科系拥有世界NK细胞研究领域的重量级学者Wayne Yokoyama，他应用自己年轻时发现的系列活化和抑制受体提出了missing self的学说。关于NK细胞是否拥有记忆功能的问题，Yokoyama 和其他实验室已经有资料证明，但是仍然需要更多的证据。
虽然NK细胞也有一定的MHC的限制性，但是它们被归为天然免疫范畴，主要原因是它们的基因没有像T和B细胞那样存在重排。如果NK细胞也有记忆功能，那么这是天然免疫也有部分记忆力的例子，至于比利时人所说的trained immunity（训练免疫力), 我真不知道他在说什么。
古老大陆频出思想家，现在发现很多弗洛伊德的学说都是错误的，没有神经生物学的基础。这次对比利时人的媒体跟进与追捧，让我想到加州大学伯克利分校那位否认HIV是艾滋病的病原体的德国裔科学家，当年托尼他们恐怕直接导致了这位德国人失去了工作。这位比利时人也是在德国得的博士，他几乎很少以事实说话。
比利时人在全球如此需要疫苗时说这么不负责任的话，还以科学的名义，实属不应该。他已经没有工作可以丢了，但是他今天耗去了我的几个小时的时间。
如果说打鸡血也能获得这个certificate的话，人们也照样会去打，其实很多人并不关心是否被感染，因为被感染的毕竟是社会少数人，死亡的就更少了，这是美国人不重视疫情的心理因素。
而且新冠的致死率完全不能和天花相比，是否有必要匆匆忙忙这样大规模的搞疫苗注射？当然会有一些死亡，但是通过自然淘汰产生群体抵抗力，是不是比通过基因技术搞免疫对人类整体上更安全？毕竟人类经历了无数次大规模瘟疫也没有灭绝不是。
我以为大名鼎鼎的你在支持他，
于是进来看看，结果是在反对他的观点。
现在疫苗没普及完，普及完了，如果很快人类终结这个病毒。功劳是疫苗的。如果终结不了，还走向更糟的变异或人口出现大规模伤残，这人是对的。就像敌敌畏过了十几年被禁用一样。
摸着石头过河 并且科学需要反复验证。
比利时人满嘴跑火车，不足为信。
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老天真评论:
说疫苗“没有作用”，显然是错误的。接种疫苗以后产生的免疫力，可以保护人们在感染病毒以后，不产生严重的病理反应，减少死亡率。所以能够接种疫苗，一定要接种。
然而夸大疫苗的作用，也是不合适的。疫苗不能有效控制新冠病毒的传播，特别是现在正使用的各种疫苗，对新的变异病毒效果并不满意......
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很赞同。对个体而言，预防新冠发生必须认真戴口罩，戴效果确切的好口罩。不认真戴口罩也没得新冠的人恐怕只是没有近距离接触阳性播毒病人。太多的人口罩遮盖不理想，是潜在的被传染对象。
和武汉疫情初期不同，大规模的检测，全球人民的防范意识，隔离意识让新冠病毒难以快速传播。后面一段时间切忌不戴口罩群聚。
我没打疫苗。等想打疫苗的都接种差不多了，不用排队等候，我就去。毕竟旅行前后无需隔离还是挺实惠的。新冠之后，想戴口罩的人可以长戴也不会引起周围人们异议。这一点挺好的。我一次新冠都不想得。
“Two models were proposed to explain the role of MHC class I molecules controlling target cell resistance/susceptibility to NK cell lysis. The first model, the receptor inhibition model, stated that a putative receptor specific for MHC class I molecules on the NK cell will transmit an inhibitory signal that will turn off NK cell activation. The second model, the target interference model, postulated that ligands on target cells for activating NK cell receptors will be masked by the expression of MHC class I molecules, making them unable to trigger NK cell activation. Although there was some evidence supporting one model or the other, neither was conclusive at the time.
To validate the receptor inhibition model, it was important to identify the inhibitory receptor(s) expressed on NK cells that would block NK cell activation. In 1989, Yokoyama had cloned the receptor recognized by the A1 mAb from an EL4 expression library. He showed that the receptor was a type II transmembrane protein that belonged to the C-type lectin family and that this new receptor was a member of a family of highly related molecules (14, 15). Yokoyama was convinced that Ly49 (currently named Ly49A) must be involved in NK cell recognition (16).
The fact that Ly49 belonged to a polymorphic family that was expressed on subsets of NK cells and the lack of knowledge regarding the molecular mechanisms involved in NK cell recognition were key factors for Yokoyama to focus his work on the role of Ly49 on NK cells (16). A logical step was to purify Ly49+ NK cells and compare them with Ly49? NK cells. They observed that there were no phenotypic differences between the Ly49+ and the Ly49? NK cells. They also observed that the classical NK cell target YAC-1 and other target cells were killed equally by both subsets. However, they found a considerable number of target cells that were not killed by the Ly49+ NK cells while they were very susceptible to killing by the Ly49? subset. Moreover, the resistant target cells could not be lysed by other mechanisms, including Ab-dependent cellular cytotoxicity and redirected lysis, suggesting that a global block on NK cell activation was occurring. When they analyzed the mouse origin of the target cells, they found a correlation between the MHC class I expression on the target cells and their resistance/susceptibility to NK cell attack. Targets from H-2d and H-2k background were resistant to killing by Ly49+ NK cells. Those results suggested that Ly49 is a receptor for an Ag of those haplotypes. This was the moment when Yokoyama made the connection with K?rre’s “missing self” hypothesis (16). To demonstrate that specific MHC class I products were responsible for determining NK cell resistance by Ly49+ NK cells, they transfected a susceptible cell line with cDNAs encoding several class I molecules. Only the one encoding for H-2Dd, but not H-2Kd or H-2Ld, was able to confer resistance to killing by Ly49+ NK cells, but not by Ly49? NK cells. To demonstrate further that there was an interaction between Ly49 and H-2Dd, they made cytotoxic assays in the presence of blocking Abs. The killing of resistant target cells by Ly49+ NK cells was restored if mAb against Ly49 or the α1/α2 domains of Dd were present in the assay, whereas Abs against the α3 domain could not restore the killing. Soon after Yokoyama’s description of the first mouse NK inhibitory receptor, Moretta’s group identified the first inhibitory receptors on human NK cells, the p58 (later named KIR2DL) molecules (17).
As a testimony to the relevance of his work, in 2001 Wayne Yokoyama received the Novartis Prize for Immunology, along with Klas K?rre and Lorenzo Moretta, for his description of the first NK cell inhibitory receptor specific for MHC class molecules. According to Rolf Zinkernagel, chairman of the selection committee, the three of them received the prize for “their scientific contributions… to our better understanding of the NK cell physiology and mechanisms of natural resistance against tumours and infections, not only conceptionally and experimentally, but also personally” (18).
Today, Yokoyama’s lab is still producing magnificent and provocative papers, some of them discovering new roles for the Ly49 family of receptors. Two great examples are the identification of Ly49H as the activating receptor involved in the resistance to murine CMV infection (19) and the role of the Ly49 inhibitory receptors in the development of NK self-tolerance (20). We, the scientific community, and I, personally, owe Wayne much for his commitment and interest in doing good science and pursuing new questions and answers. Our intellect is well nourished with Yokoyama’s contributions.”
说疫苗“没有作用”，显然是错误的。接种疫苗以后产生的免疫力，可以保护人们在感染病毒以后，不产生严重的病理反应，减少死亡率。所以能够接种疫苗，一定要接种。
然而夸大疫苗的作用，也是不合适的。疫苗不能有效控制新冠病毒的传播，特别是现在正使用的各种疫苗，对新的变异病毒效果并不满意。证据是，以色列已经做到92%以上的人接种了疫苗两个多星期了，现在每天仍然有1400左右的新感染病例，和十几例的死亡发生。考虑到以色列是个人口不到一千万的国家，这种发病率和死亡率还是太高，而且还是高于去年第一波爆发时。
Klas Karre 正式提出Missing self 学说的时候，是1981年。那时候，Yokoyama刚刚医学院毕业，还在做实习医生，还没有开始做免疫学研究。他是1993年以后才开始发表有关NK细胞的文章，而Missing self学说已经提出十二年了。不可否认，Yokohama确实在NK细胞表面分子上做了很多工作，但那只是进一步证实和说明了十年前就提出，并且有很多细胞学实验证实的Missing self现象。他的工作提高了对NK细胞的认识。
德国科学家Rolf Zinkernagel就一直持有这种观点，他曾经因为发现MHC限制性识别现象，获得了诺贝尔医学奖。
这个说法不符合事实。有关NK细胞识别的missing self的学说，是瑞典卡罗琳斯卡医学院的 Klas K?rre 在他1981年的博士论文中最先提出的，并因此获得过几个国际奖项。Klas K?rre 的博士论文导师，就是1975年最先发现NK细胞的Rolf Kiessling。有关missing self机制更深入的研究，是Klas K?rre和他的学生Hans Gustav Ljunggren在80年代末期做出的大量研究。
https://www.news-medical.net/life-sciences/Missing-Self-Hypothesis-for-Natural-Killer-Cells.aspx#:~:text=In%201981%2C%20Dr%20Klas%20K%C3%A4rre,and%20present%20in%20the%20host%E2%80%9D.